NÖROLOJİK PERSPEKTİFTEN HIZLI BOZUK KONUŞMA
Bir önceki yazımızda hızlı bozuk konuşmayı tanımlayıp genel bir giriş yapmıştık. Hızlı bozuk konuşma tıpki kekemelik gibi geniş bir konudur. Bu konuyu nörolojik perspektiften de ele almak istedik. İlk olarak kognisyon, dil, konuşma, pragmatik ve motor açıdan ele alacağımız hızlı bozuk konuşmayı ardından serebrumdaki değişiklilerle devam ettireceğiz.
Hızlı Bozuk Konuşma ve Bozukluklar
Kognisyon ile ilgili bozukluklar: Dinleyici algısı, kendini izleme farkındalığı, düşünce organizasyonu (sıralama ve sınıflama dahil), hafıza ve dürtüsellik alanlarında hızlı bozuk konuşmaya sahip bireyler sorun yaşayabilirler.
Dil alanı ile ilgili bozukluklar: Hikaye anlatımında problemler, dil işlemlemezorlukları, sık revizyonlar ve tekrarlar, hece veya sözlü aktarımlarda sorunlar, uygunsuz zamir kullanımı hızlı bozuk konuşmaya sahip bireylerde görülebilir. Kelime bulma zorlukları, yazılmış metinde harflerin, hecelerin ve kelimelerin atlanması ve yer değiştirmesi ve okuma bozuklukları dil alanı ile ilgili bozukluklardandır.
Pragmatikile ilgili bozukluklar: Uygunsuz konu ve konuyu sonlandırmada sorunları, uygunsuz sıra alma, zayıf dinleme becerileri, dürtüsel tepkiler, dinleyici bakış açısının dikkate alınmaması, ayrıntılı veya teğet konuşmalar, zayıf göz teması ve sözsüz sinyallerin yetersiz işlenmesi.
Konuşma ile ilgili bozukluklar: Kelimelerin- ifadelerin aşırı tekrarı, nefes almada sessiz boşluklar- tereddütler, hızlı veya düzensiz konuşma ve zayıf ritim, sözcükler arası uygun boşluklar bırakmama, monoton anlatım hızlu bozuk konuşmaya sahip bireylerin konuşma ile ilgili bozukluklardandır.
Motor bozukluklar: Zayıf konuşma kontrolü, aritmik solunum, koordinasyon eksikliği, kas zayıflığı ve yazma becerisi zorluğu vardır.
Hızlı Bozuk Konuşma (HBK) Nörolojisine Giriş
HBK, farklı alt gruplarda farklı nedensel mekanizmalara sahip olduğundan heterojen bir bozukluktur. Bozukluğun beyinde dil, motor kontrol, dikkat ve niyetle ilgili çok geniş işlevler ve anatomik yapıları içerdiği görülmüştür.
HBK’daki sorunların; sol ön lobun medialduvarı yani serebral hemisferlerin arasındaki kortekste yer aldığı ileri sürülmüştür.
Wernicke ve Broca alanları gibi sol yarım kürenin yan kısmındaki dil ve konuşma alanlarına paralel olarak, medial frontalkorteksin spontan konuşma üretiminde merkezi bir rol oynadığını iddia eder.
HBK’nın Nörolojisi ile İlgili Yapılar
Serebellum: Plan ve eylemleri karşılaştırır ve bunlar arasında uyum yok ise motor alanlara düzeltici emirler gönderir. Motor hareketlerin planlanmasından, zamanlamasından, doğru yapılmasından sorumludur. Buna ek olarak motor öğrenmeye katkı sağlar ve dengeden de sorumludur.
Bazal Gangliyonlar: Beynin derinliklerinde simetrik olarak yerleşmiş, birbirleriyle yoğun bağlantılı çekirdek gruplarıdır. Bazal çekirdekler nereden bilgi alıyorsa, talamus aracılığı ile oraya gerisin geri çıktı gönderir. Durduk yere otomatik hareketler yapmamızı engelleyen inhibitör bir merkez (substansiya nigra) vardır.
Anterior Singulat Korteks (ACC): İstemli hareketlerin ve konuşmanın başlatılmasının merkezinde yer alır ve aynı zamanda kasıtlı dikkat ve üst düzey hata izleme merkezi olarak ‘merkezi yönetici’ işlevlerine sahiptir. ACC, biliş ve motor kontrol arayüzününniyeti eyleme dönüştürmek için medial frontalkortekste yer alan bir bölgedir.
PreSuplementer Alan (preSMA): Kelimelerin ve kelime biçimlerinin seçimine kadar tümcenin birleştirilmesi için önemlidir.
Primer Motor Korteks: Eylem planını yapan, suplementeralandan ‘başla’ emrini alan beyin bölgesidir. Eylem bu motor alandan başlar.
ACC, preSMA, SMA: Spontan konuşmada bir merkez veya bir ‘toplanma merkezi’ oluşturur. Birçok alternatif arasından tek bir kelimenin seçilmesi ‘kazanan hepsini alır’ işlevi aracılığı ile bazal gangliyon devreleri tarafından kolaylaştırılır. Artikülasyonun zamanlanması ve dolayısıyla konuşma hızı, bazal gangliyonlardan ve beyincikten gelen destekle SMA tarafından kontrol edilir. Konuşma üretimi, öncelikle ACC ve SMA'ya işitsel bağlantılar yoluyla birden çok düzeyde izlenir.
HBK’nın bölgeleri bazal ganglion devrelerinden gelen girdi ile birlikte aşağıdaki bölgeler toplanma merkezi oluşturur:
- Anterior Cingulate Cortex(ACC)
- PreSMA
- SMAproper
Bazı araştırmacılar, beyin hasarı sonucu ortaya çıkan HBK'nın parkinson hastalığında olduğu gibi bazal ganglion sisteminin etkilenmesine sebebiyet verdiğini öne sürmüştür.
HKB’daki sorunların; sol ön lobun medial duvarı yani serebral hemisferler arasındaki kortekste yer aldığı ileri sürülmüştür. Bahsedilen korteks medial frontal kortekstdir. Medial frontal korteks spontan konuşmada koordine edici bir rol üstlenir:
Görseli Düzenleyin
- Cümlenin planlanması,
- Kelimelerin, sözdizimselunsurların ve fonolojik kodun alınması,
- Motor sırasının yürütülmesi,
- Konuşma çıktısının izlenmesi bu kortekste gerçekleşir.
HBK’ya Neden Olabilecek Durumlar
1- Hiperaktif dopamin sisteminin bir sonucu olarak bazal gangliyon devrelerinin disinhibisyonu.
2- Medial frontal korteksin hiperaktivasyonuve düzensizliği. Dopamin sisteminin tartışılmasına yol açan durumlar EEG anormallikleri ve dopaminerjik ilaçları etkisinden elde edilen fizyolojik ipuçlarıdır.
İlaçlarla ve EEG ile İlgili Çalışmalar
Langova ve Moravek iki ilacın, bir inhibitör ve bir uyarıcının etkilerini test etti. 13 vakalık bir grupta, dopamin reseptörü tip D2'yi bloke eden ve böylece korteks aktivitesini inhibe eden bir ilaç olan klorpromazin ile tedaviden sonra 11 vakada konuşmada iyileşme bildirilmiştir (daha ayrıntılı bir tartışma için bkz. Alm, 2004). Uyarıcı ilaç (amfetamine benzer etkileri olan, dopamini stimüle eden fenmetrazin), sekiz vakanın tümünde konuşmayı kötüleştiren bir etkiye neden oldu (ayrıntılar belirtilmedi). Ayrıca denekler uyarıcı ilaçtan sonra iç huzursuzluk ve gerginlikten şikayet ettiler. Bu farmakolojik tepkiler, aşağıda tartışıldığı gibi, HBK’da yüksek bir dopamin seviyesi ile tutarlıdır. HBK bireylerin EEG sonuçları anormal gözlenmiştir. HBK bireylerin EEG sonuçları anormal gözlenmiştir.
Bazal Ganglion Döngüsü
Bazal gangliyonun tek hemisferdeki enine kesiti yan tarafta verilmiştir. Bu şematik figür motor döngünün başlangıcını ve bitişini gösterir. Suplementer motor alan geçiş bölgesi olarak putamenve talamus bu döngü içerisinde görev alırlar. Buna ek olarak, kaudat nükleusun kuyruğu ve ACC döngüye katılan elemanlardandır. Bazal gangliyon döngüsünün etkilenmiş olması HBK semptomlarını ortaya çıkarabilir.
NörolinguistikBakış Açısından HBK- Görülen Semptomlar
Sözlü düşünceleri, tam ifadeler yerine bir seferde iki veya üç kelimeden oluşan kümeler halinde söyleme eğilimindedirler. HBK’lı bireylerde; kelime aralarına "eh" ve "um" gibi dolguların yanı sıra hecelerin, kelimelerin veya cümlelerin tekrarları yaygın olarak görülür. Bu tekrarlar herhangi bir motor bloktan dolayı değil, daha çok kelime bulma ve tam bir cümle oluşturma zorluklarının bir sonucu gibi görünmektedir. Sözcük sırası yanlış olabilir ve cümleler yarım bırakılabilir veya dinleyiciyi geride bırakarak 'labirent gibi' bir şekilde devam edebilir. İsimler, edatlar ve zamirler de dahil olmak üzere kelimelerin seçilmesi doğru olmayabilir, bu nedenle ses veya anlamsal içerikteki benzerliklere dayalı olarak yanlış bir kelime seçilir, örneğin ingilizce’de ‘point’ yerine ‘plant’ gibi. İşlev sözcükleri atlanabilir ve fiil çekimi yanlış olabilir.
Nörolinguistik Bakış Açısından HBK: Sözcük Dağarcığında Sözcük Seçiminde Rekabet !
Levelt, tipik olarak dilsel korteks bölgelerini anlambilim, fonoloji ve benzerlerine dayanan çağrışım ağları olarak tanımlar. Anlamsal bir kavram, birbiriyle rekabet halindeki birçok kelimenin az ya da çok aktif hale gelmesiyle 'zihinsel sözlüğün' bir bölümünü harekete geçirecektir. Konuşurken, yalnızca bir kelimenin seçilmesi esastır- bu, kelime seçimi sorunudur. HBK’da, rekabet eden kelimeler arasında hatalı bir kelimenin seçilme riski fazladır.
Merkezi Yönetici – Anterior SingulatKorteks
1974'te Baddeley, fonolojik döngü ve görsel-uzaysal eskiz defteri gibi bir "merkezi yönetici" ve "köle sistemler" (veya alt sistemler) içeren klasik çalışma belleği modelini öne sürdü. Araştırmacılar, ACC'ninmerkezi yürütmenin ana bileşeni olduğunu ve sözlü çalışma belleğindeki semantik kodlamanın ACC'ye bağlı olduğunu savundu.
Beyin görüntüleme çalışmaları kelime seçiminde, sol preSMA’nında katılımını göstermiştir. Semantik kategoriye dayalı kelime seçiminde, ilk seslerde, kafiyede ve hem isim hem de fiiller için preSMAalanı aktiftir. Araştırmalar preSMA'nınisteğe bağlı seçim için bir ağın merkezinde olduğunu öne sürmüştür. Düşük frekanslı kelimelerin seçiminde ACC'yeuzanan aktivasyonun rol aldığı gözlenmiştir. Bu tür daha az bilinen kelimelere erişmenin daha yüksek düzeyde dikkat gerektirmesi ve dolayısıyla ACC'ninde işe alınması mümkün görünmektedir.
Sözce İnşası
Bir sözcenin inşası şunları gerektirir:
(1) Anlamsal bileşenlerin sırasını gösteren sözce için genel bir dilbilgisi çerçevesinin seçilmesi;
(2)kelimelerin seçimi;
(3)gramer kelime formlarının seçimi.
Bu süreçlerde, birçok rakip olasılık arasından yalnızca bir alternatifin seçilmesi esastır. Eğer cogACC/preSMAbölgesi rekabet halindeki alternatifler arasından seçim konusunda uzmanlaşmışsa, bu bölgenin aslında spontane konuşma sürecinin tamamı için bir merkez oluşturması makul görünmektedir. Bu bölge içinde, cogACC'dekigenel kontrolden, preSMA'daki ifadenin sıralı montajına ve uygun SMA'dakimotor yürütmesinin kontrolüne kadar, daha yüksek seviyeden daha düşük kontrol seviyesine doğru bir gradyan vardır.
Özetlemek Gerekirse;
HBK hipotezi ACC ve SMA üzerine araştırmaları gözden geçirirken, bu bölgelerle ilişkili işlevlerin HBKnın çeşitli yönlerine ne kadar iyi karşılık geldiği dikkat çekicidir. Aşağıda ACC/SMA ile ilişkili fonksiyonların bir özeti bulunmaktadır:
(1) Motivasyon ve eylemin başlatılması.
(2) İmpulsların inhibisyonu.
(3) Dikkat; davranışların izlenmesi ve düzeltilmesi.
(4) Sıralı davranışın planlanması.
(5) Kelimelerin ve kelime biçimlerinin seçimi.
(6) Sıralı davranışın yürütülmesi ve zamanlaması.
ACC/SMA'nın düzensizliği, HBK’nın tüm semptomlarını açıklayabileceğini gösterir. Semptomların daha sınırlı olduğu durumlarda, etkilenen bölge daha küçük olabilir. Örneğin konuşma hızı ve artikülasyon hataları var ise SMA’nın döngüye katılımını normal olarak düşünebiliriz. Kortikal bölgelerin düzensizliği, muhtemelen genetik faktörlerden kaynaklanan bazal gangliyon devrelerinin düzensizliğinin ikincil bir etkisi olabilir. Çoğu HBK vakasında genetik mirasın göstergesi, HBK’nın tipik olarak lezyonlarla ilişkili olmadığını ima eder. Semptomlar, farmakolojik etkiler ve EEG anomalileri dopamin sisteminin hiperaktivasyonu ile uyumlu olabilir, ancak bu kesinlikle diğer olasılıkları dışlamaz. Artmış konuşma hızını açıklayabilen varsayımsal bir mekanizma, konuşma dizisindeki bölümlerin, ilgili devrelerin ateşleme hızı bir eşiğe ulaştığında başlatılmasıdır. SMA engellenmemiş ve hiperaktif ise, bu eşiğe zamanından önce ulaşılarak 'kaçak konuşma' ile sonuçlanabilir.
Kaynaklar:
Ward, D., & Scott, K. S. (Eds.). (2011). Cluttering: A handbook of research, intervention and education. Psychology press.
Ward, D., Connally, E. L., Pliatsikas, C., Bretherton-Furness, J., & Watkins, K. E. (2015). The neurological underpinnings of cluttering: Some initial findings. Journal of fluency disorders, 43, 1-16.
Scott, K. S. (2017). Stuttering and cluttering. In Research in clinical pragmatics (pp. 471-490). Springer, Cham.
